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        【環(huán)球新要聞】從心肌肥厚到心臟擴(kuò)大、心力衰竭,高血壓的心臟損害一步步走過

        時(shí)間:2023-06-17 02:21:12 來源:騰訊新聞 發(fā)布者:DN032

        心臟是高血壓作用的重要靶器官。高血壓的心臟損害就是從心肌肥厚到心臟擴(kuò)大、再到心力衰竭,一步步走過的。

        看一個真實(shí)的病例。


        【資料圖】

        半月前的一次門診,來了一位52歲的大叔。

        大叔最近1周來常常感到胸悶氣短,尤其是清晨以及上樓等活動時(shí)明顯,休息休息、喘喘氣就可以緩解。聽到這樣的病情,聯(lián)系到年齡性別,很容易使人想到冠心病。

        再問一下,大叔有10多年的高血壓病史,從沒治療過,平時(shí)也不測血壓。

        測血壓176/108mmHg,心率72次/分,心律整齊,肺里也沒有聽到羅音。

        高血壓也會影響心臟,先檢查一下吧。

        心電圖顯示左心室高電壓,這跟高血壓倒是符合。頸動脈有內(nèi)中膜增厚和斑塊,和高血壓也算一致。

        心臟超聲問題就嚴(yán)重了,左心房、左心室都擴(kuò)大了,左心房前后徑41mm,左心室前后徑(舒張/收縮)是71/61mm,都明顯超出正常值了;但是心室肌是肥厚的,室間隔12mm,左心室后壁11mm;最主要的是心臟左心室射血分?jǐn)?shù),只有27%,正常是要50%以上的。所以,超聲的診斷意見是,符合擴(kuò)張型心肌病改變,心功能不全。

        患者的尿微量白蛋白也增高了,41.6mg/L,尿白蛋白/尿肌酐70.05mg/g,也是明顯升高了,提示腎臟也有損害。

        問題回到了臨床?;颊叩男呐K擴(kuò)大、心力衰竭,是高血壓性心臟???還是擴(kuò)張型心肌病?

        作為臨床醫(yī)生,還是考慮高血壓性心臟病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大、心力衰竭更符合患者的情況。

        有這么幾個理由。

        首先,按照醫(yī)學(xué)上“一元論”的原則,就是盡量以一個原因解釋疾病,那么,以高血壓這個原因,是可以解釋患者心臟改變的。那就不要又是高血壓、又是心肌病了。

        第二,擴(kuò)張型心肌病的心室壁,一般都是變薄的。而高血壓的心臟改變,開始是心肌肥厚,然后是心臟擴(kuò)大。這位患者的心臟這么擴(kuò)大了,心室壁還是肥厚的,不支持?jǐn)U張型心肌病。

        第三,擴(kuò)張型心肌病到了心力衰竭,血壓一般是偏低的。而這位患者,這么大的心臟,還是這么高的血壓,二級高血壓,接近三級高血壓水平了。

        因此,這位患者的心臟擴(kuò)大、心力衰竭,還是以高血壓、高血壓性心臟病解釋比較好。治療上,就是降低血壓、改善心衰。

        為患者處方了沙庫巴曲纈沙坦,150mg 每日2次;左氨氯地平2.5mg,每日1次。

        沙庫巴曲纈沙坦,可以降壓,抑制心肌纖維化、改善心室重構(gòu),利鈉利水,因而可以改善心衰,還可以保護(hù)腎功能。一般起始劑量是每天200mg,降壓可以每天1次,治療心衰則是每天分兩次??紤]到這位患者血壓比較高,起始用了每天300mg。

        患者是二級高血壓。一般二級高血壓,起始就要求聯(lián)合用藥,因?yàn)閱我挥盟庮A(yù)計(jì)血壓降不達(dá)標(biāo)。而已經(jīng)心衰的高血壓患者,也希望能夠盡早達(dá)標(biāo)。選擇左氨氯地平,一是氨氯地平和沙庫巴曲纈沙坦有協(xié)同作用,左氨氯地平引起下肢水腫的不良反應(yīng)也比較少;二是患者已經(jīng)有心衰,而鈣拮抗劑有抑制心肌收縮的作用。但研究證實(shí),氨氯地平、非洛地平對于心衰患者的心功能沒有負(fù)面影響;還有,左氨氯地平是個長效藥,起效慢一些,但作用平穩(wěn)持久。

        一周后,患者復(fù)診。

        活動時(shí)胸悶氣短的癥狀明顯改善。

        血壓138/88mmHg,已經(jīng)初步達(dá)標(biāo)。因?yàn)樾乃セ颊呓祲旱哪繕?biāo)值是<130/80mmHg。

        復(fù)查心臟超聲,左心室射血分?jǐn)?shù)由27%升高至34%,改善了,和臨床表現(xiàn)一致。

        這樣,從治療后的反應(yīng),也支持高血壓性心臟病、心臟擴(kuò)大、心力衰竭的診斷。

        高血壓的心臟損害,就是從心肌肥厚到心臟擴(kuò)大、再到心力衰竭,這樣一步步走過的。

        最初是心肌肥厚,左心室肥厚。

        心臟射血主要是左心室,左心室收縮,把血液射入大動脈。高血壓的時(shí)候,左心室射血面臨的阻力就大了,需要格外用力??偸怯昧Γ募【蜁屎?。再加上交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度興奮,分泌神經(jīng)內(nèi)分泌激素的加持,也會促使心肌肥厚,這在醫(yī)學(xué)上說,就是“心肌重構(gòu)”。

        肥厚的心肌舒張不好,所以高血壓、心肌肥厚的患者心臟舒張功能減低。肥厚的心肌容易缺血,因?yàn)檠苁怯袛?shù)的,供血也是有限的;缺血的心肌會損傷,損傷修復(fù)就會有瘢痕、纖維化,這樣,心肌的收縮能力也就逐漸降低了。

        接下來,心臟就擴(kuò)大了。

        肥厚缺血、受到損傷、經(jīng)過“重構(gòu)”的心肌質(zhì)量下降,收縮的力道也就不足,慢慢心臟就擴(kuò)大了。

        心臟擴(kuò)大,舒張不開,收縮無力,心功能就衰竭了。

        衰竭的心臟,心臟里的血液射不出去,靜脈血回流到心臟就會受阻,就會淤血。肺淤血,就會胸悶氣短,嚴(yán)重時(shí)不能平臥,咳嗽、喘憋,還容易肺部感染;全身靜脈淤血,就會水腫、少尿,肝大,吃不下飯。心衰的時(shí)候,心臟射血減少,全身供血不足,就會營養(yǎng)不良。

        再加上高血壓還會損傷血管呢!還會發(fā)生動脈粥樣硬化呢!肥厚損傷的心臟再加上冠狀動脈粥樣硬化,心肌更是供血不足,要是再有個心肌梗死,心功能就更差了。

        高血壓不及時(shí)降壓治療,心臟的損害就這樣一步步走過,心血管事件鏈就這樣形成了。

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